虚血侵襲後のスナネズミから海馬スライス標本を作製し、ホールセルクランプによりCA1野ニューロンから膜電位のダイナミクスを記録した。虚血侵襲後2.5-3日のニューロンの多くは、興奮性入力により持続的な脱分極を呈した。これは細胞内Ca2+濃度の制御機構の異常によって引き起こされていたことから、それが細胞死の引き金であることが示唆された。
pp.807-817
H. TSUBOKAWA, K. OGURO, H. P. C. ROBINSON, T. MASUZAWA, T. KIRINO and N. KAWAI